quarta-feira, 7 de julho de 2010

Transmissão Sináptica


I – INTRODUÇÃO

Um percevejo penetrando em seu pé pode ser convertido em um sinal neural. Inicialmente canais iônicos especializados nos terminais nervosos sensoriais permitem a entrada de cargas positivas no axônio. Se a despolarização atingir o limiar de excitação, então potenciais de ação são gerados. Para esta informação ser processada pelo restante do sistema nervoso, é necessário que tais sinais sejam transmitidos a outros neurônios; por exemplo: neurônios motores que controlam a contração muscular, bem como neurônios no encéfalo e na medula espinal que coordenam a resposta reflexa.
No fim do século XIX, houve o reconhecimento de que esta transferência de informação de um neurô­nio a outro ocorria em sítios especializados de contato. Em 1887, o fisiologista inglês Charles Sherrington deu nome a estes sítios: sinapses. O processo de transferência de informação na sinapse é denominado transmissão sináptica.
Acreditava-se que a velocidade da transmissão sináptica, era simplesmente uma corrente elétrica fluindo de um neurônio para outro. Em 1959, os fisiologistas Edwin Furshpan e David Potter, da Universidade de Harvard, provaram a existência de sinapses elétricas. Entretanto, sabemos hoje que elas representam apenas uma pequena fração do número total de sinapses no sistema nervoso de mamíferos. Em 1921, Otto Loewi, na Áustria, forneceu sólidas evidências em apoio ao conceito de sinapses químicas. Loewi mostrou que a estimulação elétrica de axônios que inervavam o coração de rãs provocava a liberação de substâncias que podiam mimetizar os efeitos da estimulação nervosa sobre os batimentos cardíacos. Mais tarde, Bernard Katz e colaboradores, em Londres, demonstraram, de maneira conclusiva, que a transmissão sináp­tica rápida entre um axônio de neurônio motor e o músculo esquelético era me­diada quimicamente. Em 1951, John Eccles, usando o microeletrodo de vidro, foi capaz de estudar a fisiologia da transmissão sináptica no sistema nervoso central (SNC) de mamíferos. Sabemos hoje que a maioria das sinapses no encéfalo são químicas. Novos métodos de estudo das moléculas envolvidas na transmissão sináptica revelaram, durante a década passada, que as sinapses são entidades mais complexas do que inicialmente previam os neurocientistas.
Agora que você conhece a estrutura básica dos neurô­nios e a essência do potencial de ação, chegou o momento de descrever a maneira como os neurônios podem interagir, in­tegrando as informações sensoriais e iniciando um compor­tamento. Como vimos, os neurônios comunicam-se por meio de sinapses, e o mediador utilizado para transmitir estas men­sagens é uma substância química liberada pelos botões termi­nais. Estas substâncias químicas, chamadas substâncias transmissoras (ou neurotransmissores), difundem-se através do espaço, preenchido por fluido, entre os botões terminais e a membrana dos neurônios com os quais eles formam sinap­ses. As substâncias transmissoras provocam potenciais pós-sinápticos - breves despolarizações ou hiperpolarizações - que aumentam ou diminuem a taxa de ativação dos axônios do neurônio pós-sináptico.

II – SINAPSES ELÉTRICAS

Sinapse é uma junção especializada em que um terminal axonal faz contato com outro neurônio ou tipo de célula. O sentido normal do fluxo de informação é do terminal axonal é dito pré-sináptico, enquanto o neurônio-alvo é dito pós-sináptico.
A maioria das sinapses de mamíferos é química, mas há uma forma de sinapse ­elétrica, mais simples e evolutivamente antiga, que permite a transferência direta da corrente iônica de uma célula para outra. Sinapses elétricas ocorrem em sítios especializados denominados junções gap ou junções comunicantes, Nas junções gap, as membranas pré e pós-sinápticas são separadas por apenas 3 nm, sendo essa estreita fenda atravessada por proteínas especiais denominadas conexinas. Seis conexinas reunidas formam um canal chamado de conexon, o qual permite que íons passem diretamente do citoplasma de uma célula para o citoplasma de outra. A maioria das junções gap permite que a corrente iônica passe adequadamente em ambos sentidos; portanto, diferentemente da maioria da sinapses químicas, as sinapses elétricas são bidirecionais.
Em invertebrados, as sinapses elétricas são comumente encontradas entre neurônios sensoriais e neurônios motores em circuitos neurais mediando respostas de fuga. Isto permite a um animal bater em retirada rapidamente quando encontra uma situação perigosa. No SNC de mamíferos adultos as sinapses ­elétricas são principalmente encontradas em locais especializados onde a função normal requer que a atividade de neurônios vizinhos seja altamente sincronizada.
Embora as junções gap entre neurônios de mamíferos adultos sejam relativamente raras, elas são muito comuns em outros tipos celulares, incluindo glia, células epiteliais, células musculares lisas e cardíacas e algumas células endócrinas. Elas ocorrem freqüentemente entre neurônios nos estágios iniciais da em­briogênese. Há evidências de que, durante o desenvolvimento neural, as junções gap permitam que células vizinhas compartilhem os sinais, tanto elétricos quanto químicos, que podem auxiliar na coordenação do crescimento e da maturação.

III – SINAPSES QUÍMICAS

Vamos examinar as características gerais das sinapses químicas: as membranas pré e pós-sinápticas são separadas por uma fenda – a fenda sináptica – com largura de 20 a 50 nm, A fenda é preenchida com uma matriz extracelular proteínas fibrosas. Uma das funções desta matriz é manter a adesão entre membranas pré e pós-sinápticas. O lado pré-sináptico da sinapse, é em geral um terminal axonal. O terminal típico ­contém dúzias de pequenas organelas esféricas delimitadas por membranas, denominadas vesículas sinápticas. Estas vesículas armazenam neurotransmissores, substâncias ­químicas utilizadas na comunicação com neurônios pós-sinápticos.

IV – A ESTRUTURAS DAS SINAPSES

Assim as sinapses são junções entre os botões terminais no final das ramificações axonais de um neurônio e a membrana de um outro. As sinapses podem ocorrer em três locais: nos dendritos, no soma e em outros axônios. Essas sinapses são denominadas axodendríticas, axo­somáticas e axoaxônicas. As sinapses axodendríticas podem ocorrer na superfície lisa de um dendrito ou nas espinhas dendríticas - pequenas protrusões que existem na superfície dos dendritos de diferentes tipos de neurônios cerebrais d­e grandes dimensões.
Quanto à função, as sinapses podem ser excitatórias ou inibitórias. No primeiro caso, o resultado da transmissão é um potencial pós-sináptico despolarizante, que tende a aproximar do limiar o potencial de repouso da zona de disparo do neurônio. Fica mais fácil a ocorrência de potenciais de ação no neurônio pós-sináptico, e por isso se diz que ele foi excitado. No caso das sinapses inibitórias acontece o oposto: o resultado da transmissão é um potencial pós-sináptico hiperpolarizante, que afasta do limiar o potencial de repouso da zona de disparo do neurônio. Fica então mais difícil para o neurônio pós-sináptico produzir potencias de ação. Por isso, diz-se que ele foi inibido. (LENT, 2001).

V – A LIBERAÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR

Quando os potenciais de ação são conduzidos ao longo de um axônio (e ao longo de suas ramificações), alguma coisa acontece no interior dos botões terminais: pequenas vesículas sinápticas, localizadas dentro da membrana pré-sináptica, fundem-se à membrana e abrem-se, liberando seus conteúdos na fenda sináptica.
Como um potencial de ação causa a liberação do neuro­transmissor de uma vesícula sináptica? Baseando-se em expe­rimentos com células secretoras em uma variedade de espécies, Almers (1990) sugeriu o seguinte modelo: algumas vesículas sinápticas ficam "ancoradas" à membrana pré-si­náptica, prontas para liberarem seu neurotransmissor na fen­da sináptica; a ancoragem é concluída quando um conjunto de moléculas protéicas acopla-se a outras moléculas protéi­cas localizadas na membrana pré-sináptica.
A zona de liberação da membrana pré-sináptica contém ca­nais de cálcio dependentes de voltagem. Quando a membrana do botão terminal é despolarizada, pela chegada de um poten­cial de ação, os canais de cálcio abrem-se. Tal como os íons sódio, os íons cálcio (Ca2+) são mais concentrados no líquido extracelular; assim, quando os canais de cálcio dependentes de voltagem abrem-se, os íons Ca2+ fluem para o interior da cé­lula, impulsionados pela pressão eletrostática e pela força de difusão. A entrada de Ca2+ é uma etapa essencial: se os neurô­nios forem colocados em uma solução que não contém íons cálcio, um potencial de ação não será mais capaz de causar a liberação do neurotransmissor. (Os transportadores de cálcio, de modo similar aos transportadores de sódio-potássio, remo­vem posteriormente o Ca2+ intracelular.).
As vesículas liberam seus conteúdos por um processo denominado exocitose. A membrana da vesícula sináptica funde-se com a membrana pré-sináptica nas zonas ativas, permitindo que os conteúdos das vesículas sejam derramados na fenda sináptica. A membrana vesicular é posteriormente recuperada por um processo de endocitose, e a vesícula reciclada é recarrregada com neurotransmissor.

VI – COMUNICAÇÃO NEURAL: UMA VISÃO GERAL

Vejamos como os neurônios podem interagir para organizar um comportamento eficiente. Iniciamos pela análise de um conjunto simples de três neurônios e de um músculo que controlam o reflexo de retirada. Os neurônios multipolares são esquematizados em formas de estrelas de várias pontas, as quais representam dendritos e são mostrados apenas um ou dois botões terminais no final de cada axônio. O neurônio sensorial detecta a estimulação dolorosa. Quando os seus dendritos são estimu­lados por um sinal nocivo (como o contato com um objeto quente), enviam mensagens pelo axônio até os botões terminais, que estão localizados na medula espinhal. Os botões terminais do neurônio sensorial liberam uma substância transmissora que excita o interneurônio, origi­nando mensagens que serão transmitidas pelo seu axônio. Os botões terminais do interneurônio liberam um neurotrans­missor que excita o neurônio motor, que então origina men­sagens transmitidas pelo seu axônio, que se agrega a um nervo e dirige-se ao músculo. Quando os botões terminais do neu­rônio motor liberam seu neurotransmissor, as células muscu­lares contraem-se e a mão movimenta-se, distanciando-se do objeto quente.
Até aqui, todas as sinapses consideradas tiveram efeitos excitatórios; agora, vamos complicar um pouco essa análise para verificar o efeito de sinapses inibitórias. Suponha que vo­cê removeu uma panela quente do forno. Enquanto dirige-se à mesa em que ela será colocada, o calor começa a penetrar pela luva térmica fina que você está usando. A dor provocada pelo objeto quente elicia um reflexo de retirada que tende a fazer com que você solte a panela; mas, apesar disso, você consegue segurá-la até chegar à mesa e posicioná-la correta­mente. O que impediu que o seu reflexo de retirada provocas­se a queda da panela?
A dor causada pela panela quente aumenta a atividade de sinapses excitatórias sobre os neurônios motores, que ten­dem a provocar a retirada da mão que está em contato com a panela; contudo, essa excitação é contrabalançada pela inibição, oriunda de uma outra fonte – o cérebro. O cérebro possui circuitos neurais que prevêem o desastre que seria a queda da panela. Esses circuitos neurais enviam informações à me­dula espinhal que impedem que o reflexo de retirada cause uma queda da panela.
Quando as informações atingem a medula espinhal, o axônio de um neurônio no cérebro chega à medula espinhal, onde seus botões terminais estabelecem sinapses com um interneurônio inibi­tório. Quando o neurônio no cérebro torna-se ativo, seus botões terminais excitam esse interneurônio inibitório, o qual libera um neurotransmissor inibitório, que diminui a ativi­dade do neurônio motor, bloqueando o reflexo de retirada. Esse circuito fornece um exemplo de uma competição entre duas tendências opostas: soltar a panela e manter-se segurando-a.

Um comentário:

ieschazadeh disse...

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